摘 要 有創(chuàng)性顱內(nèi)壓(ICP)監(jiān)測操作復(fù)雜，并發(fā)癥較多，限制了其應(yīng)用。擴(kuò)大無創(chuàng)性ICP監(jiān)測的應(yīng)用范圍，已成為ICP監(jiān)測研究的新熱點。文章綜述了經(jīng)顱多普勒超聲、閃光視覺誘發(fā)電位、鼓膜移位法和前鹵測壓法等無創(chuàng)性ICP監(jiān)測技術(shù)的研究進(jìn)展。

　　關(guān)鍵詞 顱內(nèi)壓;經(jīng)顱多普勒;閃光視覺誘發(fā)電位;鼓膜移位法;前鹵測壓法

　　1951年Guillaume行側(cè)腦室穿刺法直接測量顱內(nèi)壓(intracranial pressure，ICP)。1960年Lundberg實現(xiàn)連續(xù)ICP監(jiān)測。此后，有創(chuàng)性ICP監(jiān)測的理論和方法不斷發(fā)展，對顱內(nèi)高壓性疾病的診斷和治療有重要意義。但由于其技術(shù)要求高，并發(fā)癥(顱內(nèi)感染、腦脊液漏、顱內(nèi)出血)較多，應(yīng)用范圍受到限制，目前也只在少數(shù)神經(jīng)外科ICU開展。為擴(kuò)大ICP監(jiān)測的應(yīng)用范圍，研究無創(chuàng)性ICP監(jiān)測技術(shù)很有必要?，F(xiàn)簡要介紹無創(chuàng)性ICP監(jiān)測技術(shù)的研究進(jìn)展。

　　1 經(jīng)顱多普勒

　　無創(chuàng)性ICP監(jiān)測技術(shù)中報道最多的是經(jīng)顱多普勒(transcranial　Doppler，TCD)。TCD通過觀察高顱壓時的腦血管動力學(xué)改變來估計ICP。

　　1.1 TCD監(jiān)測ICP的病理生理基礎(chǔ)

　　腦灌注壓(cerebral perfusion pressure，CPP)為全身平均動脈壓(mean systemic arterial pressure，mSAP)減去ICP。腦血流(cerebral blood folw，CBF)與CPP成正比，與腦血管阻力(cerebrovascular resistance，CVR)成反比，即CBF=(mSAP -ICP)/CVR。當(dāng)腦血管自動調(diào)節(jié)功能存在時，ICP升高，CPP降低，腦小動脈擴(kuò)張，CVR減小以保持腦血供恒定，此時舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)比收縮壓(systolic blood pressure，SBP)下降明顯，故脈壓差增大，而反映脈壓差的搏動指數(shù)(pulsatility index，PI)、阻力指數(shù)(resistance index，RI)增高。當(dāng)ICP持續(xù)增高時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能減退，腦循環(huán)減慢，CBF減少，收縮期血流速度(systolic velocity，Vs)、舒張期血流速度(diastolic velocity，Vd)、

　　平均血流速度(mean flow velocity，Vm)均降低。

　　1.2 ICP增高的TCD表現(xiàn)

　　1982年，Aaslid首先報道了TCD技術(shù)并在理論上說明TCD波和CPP之間的關(guān)系。(1)ICP升高時Vm、Vs和Vd下降，以Vd下降最明顯;(2)ICP升高時PI和RI明顯增大。Chan等發(fā)現(xiàn)，CPP的下降主要是因Vd下降，當(dāng)CPP下降至一個臨界值70mmHg(7.5mmHg=1kPa)，PI[PI=(Vs-Vd)/Vm]和RI[RI=(Vs-Vd)/Vs]急劇增高;(3)頻普形態(tài)與ICP的關(guān)系，Hassler等報道了ICP輕度升高時，Vm升高，收縮峰變得尖銳，Vd明顯下降，搏動性顯著增高，形成“阻力圖形”;當(dāng)ICP接近DBP時，舒張期開始部分和舒張末期的頻譜消失;當(dāng)ICP和DBP血壓基本相同時，舒張期血流消失，僅留下尖銳的收縮峰，形成“收縮峰”圖形。而ICP繼續(xù)升高至SBP和DBP之間時，腦血流在收縮期流入，舒張期流出，形成舒張期反向血流;當(dāng)ICP接近SBP時，TCD表現(xiàn)為收縮峰，直至腦血流停止。

　　1.3 TCD對ICP的定量反映

　　Hamburg設(shè)想：正常血壓下，如固定動脈二氧化碳分壓(PaCO2)就可以得到PI和ICP的相關(guān)性;反之，固定ICP，就能得到PI和PaCO2的相關(guān)性。當(dāng)PaCO2值變化時可用PI和PaCO2的關(guān)系校正估算的ICP值。Bernhard等[1]把整個顱內(nèi)腔室視為“黑匣子”，忽略ICP變化的具體過程，采用系統(tǒng)分析法進(jìn)行分析。把動脈血壓(arterial blood pressure，ABP)作為系統(tǒng)的輸入信號，把ICP作為輸出信號，用TCD記錄與ABP相關(guān)的一些特征參數(shù)，進(jìn)行

　　多元回歸推導(dǎo)產(chǎn)生模擬ICP的數(shù)學(xué)公式，得到實時的ICP模擬曲線。此方法得到的模擬ICP和實際ICP之差為(4.0±1.8)mmHg，在模擬ICP曲線上甚至能分辨出脈搏和呼吸的影響波形。

　　1.4 TCD對高ICP病人預(yù)后的判斷作用

　　Hassler認(rèn)為，ICP增高的患者TCD出現(xiàn)舒張期反向血流，提示血管自動調(diào)節(jié)功能已完全喪失，多數(shù)死亡。Yoneda報道，在顱內(nèi)循環(huán)停止時，頸總動脈和頸內(nèi)動脈血流表現(xiàn)為“來回血流”，即收縮期的向前血流和舒張期的反向血流。Payen報道，腦死亡病人頸總動脈表現(xiàn)為收縮期尖銳峰和舒張期極小血流。他對28例深昏迷病人進(jìn)行前瞻性研究，用臨床癥狀，腦電圖和血管造影與TCD對照研究以獲得腦死亡的定量參數(shù)，認(rèn)為CBF低于26.09ml/min和(或)Vd低于2.89cm/s可診斷為腦死亡。

　　1.5 TCD監(jiān)測ICP的優(yōu)缺點

　　較之其他方法，TCD具有以下優(yōu)點：(1)能反應(yīng)腦血流動態(tài)變化;(2)可觀察腦血流自身調(diào)節(jié)機(jī)制是否完善[2,3]。TCD監(jiān)測ICP有以下缺點：(1)TCD測量流速而非流率指標(biāo)，腦血管活性受多種因素(PaCO2、PaO2、pH值、血壓、腦血管的自身調(diào)節(jié))影響時[4-6]，ICP和腦血流速度的關(guān)系會發(fā)生變化，用TCD準(zhǔn)確算出ICP有一定困難;(2)在創(chuàng)傷和其他顱內(nèi)疾病中還存在一些特殊情況，如在腦外傷后急性期的病人可出現(xiàn)不明原因的PI和ICP不同步的波動;(3)腦血管痙攣時的流速增加須與腦充血相鑒別。

　　2 閃光視覺誘發(fā)電位

　　Mary發(fā)現(xiàn)，伴有閃光視覺誘發(fā)電位(flash visual evoked potentials，f-VEP)延長的先天分流性腦積水患兒行分流術(shù)后，f-VEP縮短的時間不同，認(rèn)為這是由于引起f-VEP延長的原因不相同，迅速縮短的f-VEP延長的可能原因是顱內(nèi)高壓引起的枕頂葉低灌注。在一組有顱內(nèi)高壓表現(xiàn)的腦積水患者中，f-VEP多個波形延長，f-VEP延長與腦室擴(kuò)大程度不相關(guān)，提出ICP增高是f-VEP延長的真正原因。

　　2.1 f-VEP和ICP的相關(guān)性

　　對23例腦外傷病人(無明顯占位性病灶)作f-VEP和硬膜下ICP監(jiān)測的對照研究發(fā)現(xiàn)，

　　隨ICP升高，N2潛伏期持續(xù)延長;N2潛伏期與ICP呈正相關(guān)(r=0.83)，同時與CPP呈負(fù)相關(guān)。用得出的的回歸方程式來判斷另一組病人ICP，與實測值相近。Mark對36例腦積水和腦外傷病人的研究證實了以上結(jié)論，硬膜下ICP和f-VEP的N2潛伏期呈線性相關(guān)，這一關(guān)系在ICP>300mmHg時尤其明顯(r=0.90)。Frederik在體外循環(huán)新生兒中發(fā)現(xiàn)，隨著自身循環(huán)恢復(fù)時ICP升高，f-VEP的N70和P100延長，ICP和N70潛伏期r=0.84。Davenport報道，在暴發(fā)性肝功能衰竭昏迷病人血液透析過程中，隨著ICP增高，f-VEP的N2，P2波潛伏期均延長，與P2的r=0.74。且隨著ICP升高，CSF的pH值下降，乳酸濃度增高，提示f-VEP波延長的病理生理基礎(chǔ)是，ICP升高時，CPP降低引起的腦缺血和缺氧。

　　2.2 f-VEP監(jiān)測ICP的優(yōu)缺點

　　f-VEP監(jiān)測ICP具有獨特的優(yōu)點：f-VEP本身就是危重病人腦功能監(jiān)測和隨訪的有效方法，對判斷顱內(nèi)高壓疾病的預(yù)后和腦死亡有一定幫助。但此方法也有以下局限性：(1)f-VEP易受與腦代謝有關(guān)因素的影響，如PaCO2、paO2、低電壓、pH值等。某些疾病引起的全身代謝紊亂也能影響f-VEP，如肝性腦病[7,8];(2)嚴(yán)重視力障礙和眼底出血等眼部疾病對f-VEP存在影響;(3)顱內(nèi)占位性病灶壓迫和破壞視覺通路時，f-VEP對ICP的反應(yīng)將受影響;(4)部分深昏迷病人和腦死亡者f-VEP不出現(xiàn)波形[9-10]。

　　3 鼓膜移位法

　　聲音反射中聲音刺激沿聽骨鏈傳入耳迷路，由第八對腦神經(jīng)傳入腦干，引起鐙骨肌收縮反應(yīng)，最終導(dǎo)致鼓膜移位(tympanic membrane displacement，TMD)。40歲以前的正常人群有90%耳迷路導(dǎo)管開放，此時鼓膜周圍的液體壓力直接反應(yīng)顱內(nèi)腦脊液的壓力。ICP變化引起外淋巴液的壓力變化可產(chǎn)生靜止?fàn)顟B(tài)鐙骨肌和卵圓窗的位置改變，繼而影響聽骨鏈和鼓膜的運(yùn)動。通過ICP改變時的TMD值和正常TMD值的差別可估算ICP[11]。

　　3.1 TMD的監(jiān)測方法

　　Samuel等[11，12]和Reid等[13]描述了TMD的監(jiān)測方法。在檢查前受試者首先必須滿足以下條件：(1)中耳壓力正常;(2)鐙骨肌反射

　　正常;(3)耳迷路導(dǎo)管開放。如體位改變時(由臥位變?yōu)樽?TMD值隨顱內(nèi)壓變化。測量時整個外耳道用形狀大小相配的耳塞密閉，以確保外耳道壓力恒定。此時，鼓膜移位將由測量裝置(超敏氣流感受器)上的探測隔膜的配合移位反映出來。聲音刺激強(qiáng)度、頻率、持續(xù)時間恒定，取數(shù)次聲音刺激后的平均值。根據(jù)TMD值和實際ICP值的相關(guān)關(guān)系推算ICP值。

　　3.2 TMD估算ICP的效果

　　Sameul等[12]在8例患兒的31個時間點同時測量TMD值和側(cè)腦室ICP，其中11個點ICP高(變化范圍20~30mmHg)，18個點ICP低(變化范圍3~7mmHg)，2個點正常。TMD值的降低、升高、正常反映ICP的相應(yīng)變化。診斷準(zhǔn)確率為80%，特異性為100%。界定TMD值-200nl和200nl分別為ICP升高和降低的界限值。

　　3.3 TMD估算ICP的優(yōu)缺點

　　TMD法能在一定范圍內(nèi)較精確地反映低顱壓，這是TCD、f-VEP和AFP等方法所不具有的。在高顱壓和低顱壓所引起頭痛等癥狀不易區(qū)分時，TMD能較準(zhǔn)確區(qū)分。但也有一些缺陷(1)患者不能過度暴露于聲音刺激中，因其可引起暫時性音閾改變而影響測量值;(2)有腦干和中耳病變的患者，因鐙骨肌反射缺陷，而不能應(yīng)用于此項檢查;(3)不適用于連續(xù)ICP監(jiān)測;(4)不安靜、不合作的病人不宜行此檢查;(5)不適于老年人(耳迷路導(dǎo)管已閉)。

　　4 前鹵測壓法

　　1959年，Davidoff等改變Schiotz眼壓計后，通過前鹵測壓(anterior fontanel pressure，AFP)測ICP。1974年Wealthall根據(jù)共面原理應(yīng)用APT-16型測量儀測前鹵壓，仍有壓陷的問題影響測量值。1977年，Salmon應(yīng)用平置式傳感器測定前鹵壓，很大程度上排除了前鹵軟組織彈力的影響。鹿特丹遙測傳感器(Rotterdam teletransducer，RTT)是目前廣泛應(yīng)用的較可靠的技術(shù)[14，15]，它和有創(chuàng)性ICP監(jiān)測的相關(guān)性好(r=0.96~0.98)。

　　40年來，AFP逐漸完善，在新生兒和嬰兒中已一定程度代替有創(chuàng)性ICP監(jiān)測。但整體上來看仍存在以下問題：(1)AFP多以壓平前鹵為測壓條件，僅適用于突出骨緣的前鹵;(2)

　　測壓時壓平外凸的前鹵就等于縮小顱腔容積，增高了ICP，對患兒不利，測得的ICP值也偏高[16]。

　　除以上幾種無創(chuàng)性ICP監(jiān)測技術(shù)外，還有近紅外分光鏡檢查[17]和電等效電路模型(electrical-equivalent circuit model)[18]等技術(shù)，但報道很少。這些技術(shù)均有各自的優(yōu)點和不足，還待進(jìn)一步完善。準(zhǔn)確、方便、及時、價廉的無創(chuàng)性ICP監(jiān)測技術(shù)將會被臨床醫(yī)生所接受。

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